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腎上腺髓質

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-10-12

  腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌腎上腺素(epinephrine,E)和去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)都是兒茶酚胺激素。

  (一)髓質激素的合成與代謝

  髓質激素的合成與交感神經節(jié)后纖維合成去甲腎上腺素的過程基本一致,不同的是在嗜鉻細胞胞漿中存在大量的苯乙醇胺氮位甲基移位酶(phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT),可使去甲腎上腺素甲基化而成腎上腺素。合成髓質激素有原料分為酪氨酸,其合成過程為:酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素→腎上腺素,各個步驟分別在特異酶,如酷氨酸羥化酶、多巴脫羥酶、多巴胺β-羥化酶及PNMT的作用下,最后生成腎上腺素。

  腎上腺素與去甲腎上腺素一起貯存在髓質細胞的囊泡里內,以待釋放。髓質中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例大約為4:1,以腎上腺素為主。在血液中去甲腎上腺素除由髓質分泌外,主要來自腎上腺素能神經纖維末梢,而血中腎上腺素主要來自腎上腺髓質。

  在體內的腎上腺素與去甲腎上腺素通過單胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)與兒茶酚-O-甲基移位酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)的作用而滅活。

 。ǘ┧栀|激素的生物學作用

  髓質與交感神經系統(tǒng)組成交感-腎上腺髓質系統(tǒng),或稱交感-腎上腺系統(tǒng),所以,髓質激素的作用與交感神經緊密聯系,難以分開。生理學家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的作用,曾提出應急學說(emergency reaction hypothesis),認為機體遭遇特殊情況時,包括畏懼、劇痛、失血、脫水、乏氧、暴冷暴熱以及劇烈運動等,這一系統(tǒng)將立即調動起來,兒茶酚胺(去腎上腺素、腎上腺素)的分泌量大大增加。兒茶酚胺作用于中樞神經系統(tǒng),提高其興奮性,使機體處于警覺狀態(tài),反應靈敏;呼吸加強加快,肺通氣量增加;心跳加快,心縮力增強,心輸出量增加。血壓升高,血液循環(huán)加快,內臟血管收縮,骨骼肌血管舒張同時血流量增多,全身血液重新分配,以利于應急時重要器官得到更多的血液供應;肝糖原分解增加,血糖升高,脂肪分解加強,血中游離脂肪酸增多,葡萄糖與脂肪酸氧化過程增強,以適應在應急情況下對能量的需要?傊鲜鲆磺凶兓际窃诰o急情況下,通過交感-腎上腺髓質系統(tǒng)發(fā)生的適應性反應,稱之為應急反應。實際上,引起應急反應的各種刺激,也是引起應激反應的刺激,當機體受到應激刺激時,同時引起應急反應與應激反應,兩者相輔相成,共同維持機體的適應能力。

 。ㄈ┧栀|激素分泌的調節(jié)

  1.交感神經 髓質受交感神經膽堿能節(jié)前纖維支配,交感神經興奮時,節(jié)前纖維末梢釋放乙酰膽堿,作用于髓質嗜鉻細胞上的N型受體,引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經興奮時間較長,則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強,從而促進兒茶酚胺的合成。

  2.ACTH與糖皮質激素 動物摘除垂體后,髓質中酪氨酸氫化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低,而補充ACTH則能使這種酶的活性恢復,如給予糖皮質激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復,而對酪酸羥化酶未見明顯影響,提示ACTH促進髓質合成兒茶酚胺的作用,主要通過糖皮質激素,也可能有直接作用。腎上腺皮質的血液經髓質后才流回循環(huán),這一解剖特點有利于糖皮質激素直接進入髓質,調節(jié)兒茶酚胺的合成。

  3.自身反饋調節(jié)去甲腎上腺素或多巴胺在髓質細胞內的量增加到一定數量時,可抑制酪氨酸羥化酶。同樣,腎上腺素合成增多時,也能抑制PNMT的作用,當腎上腺素與去甲腎上腺素從細胞內釋入血液后,胞漿內含量減少,解除了上述的負反饋抑制,兒茶酚胺的合成隨即增加。

腎上腺髓質激素生物合成示意圖

PNMT:苯乙醇胺氮位甲基移位酶

 

 

 

 
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