由于髓鞘（myelin）和神經膠質（glia）產生的抑制信號的影響，中樞神經系統(tǒng)的軸突（axons）損傷后再生在一定程度上受到限制。Koprivica等人為了找出可能減輕這種抑制作用的小分子，掃描了一個小分子組成的庫。結果顯示，內生信號（endogenous signaling）中的表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor , EGFR)使髓鞘阻止了軸突的向外生長。在被掃描的大約400個小分子中，酪氨酸磷酸化抑制劑的變異體（tyrphostin variants）似乎比較有效。由于EGFR的抑制物已經用于腫瘤病人的臨床治療，這些發(fā)現(xiàn)有可能在神經損傷的治療上得到快速開發(fā)并應用。

圖：PD168393促進視神經的再生

參閱文獻：EGFR Activation Mediates Inhibition of Axon Regeneration by Myelin and Chondroitin Sulfate Proteoglycans. Science, Vol 310, Issue 5745, 106-110 , 7 October 2005