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治療神經損傷的小分子

放大字體  縮小字體 發(fā)布日期:2006-09-27
由于髓鞘(myelin)和神經膠質(glia)產生的抑制信號的影響,中樞神經系統(tǒng)的軸突(axons)損傷后再生在一定程度上受到限制。Koprivica等人為了找出可能減輕這種抑制作用的小分子,掃描了一個小分子組成的庫。結果顯示,內生信號(endogenous signaling)中的表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor , EGFR)使髓鞘阻止了軸突的向外生長。在被掃描的大約400個小分子中,酪氨酸磷酸化抑制劑的變異體(tyrphostin variants)似乎比較有效。由于EGFR的抑制物已經用于腫瘤病人的臨床治療,這些發(fā)現(xiàn)有可能在神經損傷的治療上得到快速開發(fā)并應用。

圖:PD168393促進視神經的再生
參閱文獻:EGFR Activation Mediates Inhibition of Axon Regeneration by Myelin and Chondroitin Sulfate Proteoglycans. Science, Vol 310, Issue 5745, 106-110 , 7 October 2005

 

 

 

 
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