组蛋白修饰

    H3·H4 的乙酰化可打开一个开放的染色质结构, 增加基因的表达。转录共同激活物如CBPöP 300、PCA F 实质上是体内的组蛋白乙酰基转移酶(HA T)。相反, HDAC 参与组成转录共同抑制复合物, 已发现的两个共同抑制复合物S IN 3、M i22NHRD(核小体重塑蛋白去乙酰基酶) 都含有HDAC1、HDAC2。S IN 3 的组成为核心(HDAC1、HDAC2、RBA P46öRBA P48 ) S IN 3AöS IN 3B、SA P30öSA P18共同构成。S IN 3 复合物通过组分S IN 3A 与序列特异性转录因子或共同抑制物包括mael2max, 核激素受体N 2CORöSMRT、甲基化CPG 粘附蛋白(N ECP2、MBD2)相互作用。M i22NHRD 由核心(HDAC1、HDAC2、RBA P46öRBA P48) M i2、M TA 1öM TA 2、MBD3 组成, 其中MBD3 含有MBD 样序列, 与甲基化DNA 有低亲和力, 分析发现MBD3 与甲基化有关的氨基酸被置换, 由此推测MBD3 与MBD2 相互作用而使M i22NURD 与甲基化DNA 结合。由此看出, DNA 甲基化和组蛋白去乙酰化协同作用共同参与转录阻遏。此外,M i22NURD 还有染色质重塑活性, 所以S IN 3 和M i22 NURD 可能分别在长期和短期转录阻遏调节中起作用。