1 钙
在70％的尿结石中，草酸钙单独或和其他钙盐共同为主要成分。 Daudon等对10617份尿结石作红外光谱分析，发现86％结石有草酸钙，80％有磷酸钙，钙摄入和尿钙呈线性关系，故认为摄入钙增加则增加肾结石形成的危险性。然而现已证实，普遍推荐的限制饮食中钙含量的做法，不但不能减少反而会增加肾结石的发生。低钙饮食可促进肠道草酸盐的吸收和引起高草酸尿，从而促进尿结石形成。相反高钙饮料(380mg/L)虽可增加尿钙排泄，但却可明显降低草酸的排泄，且草酸／钙比值明显下降。由于最大晶体产生于钙和草酸比值为1：1时，故草酸增加对结晶形成的作用较钙大得多。 Ettinger等报道给尿结石患者低钙饮食，常常较正常钙饮食危害性更大。而且Burtis等报道，很多尿石患者当用普通饮食时尿钙较高，若食用高钙低钠饮食，尿钙转为正常。这主要是由于尿草酸排泄和钙摄入成反比之故。
限制钙的摄入尚可刺激维生素D3的分泌，促进骨重吸收增加尿钙排泄，增加尿结石形成的危险性。高尿钙分为3型：I型为非饮食依赖性； II型为饮食依赖性；III型为继发于肾磷漏性。限制饮食钙能降低尿钙者，仅见于 I型和II型吸收性高尿钙者，且仅II型可达正常范围。因此，低钙饮食仅可使II型吸收性高尿钙者尿钙降低，而且还必须伴以低草酸饮食，以免继发高草酸尿。限制饮食钙不宜用于其他型的高尿钙者。
对绝经后妇女补钙的作用尚存争议。绝经前妇女补钙仅在头几天可增加尿钙，继而由于抑制甲状旁腺素及1，25双羟维生素D3的合成而降低肠道对钙的吸收从而降低口服钙的作用。绝经后妇女有骨质疏松和维生素D及甲状旁腺素代谢紊乱，加之老年人肠道钙吸收能力下降，因而使口服补充钙的作用受阻。基于上述原因，绝经后妇女补充钙不会增加结石形成的危险性，即使有危险性，也只会发生在补钙的头几个月，为谨慎计在此期最好增加饮水量。绝经后妇女有II型吸收性高尿钙者，应和其他患有II型者一样，必须应用低钙低草酸饮食治疗。
2 草酸盐
由于大部分尿结石含有草酸盐，因此降低尿草酸必将减少结石症的发生。60％的尿草酸是由甘氨酸、羟乙酸和羟脯氨酸内源性代谢而来，25％一30％是饮食中维生素C代谢的最终产物，仅10％一15％来自饮食中的草酸盐。另一报道正常人45％的尿草酸来自食物。目前尚无法降低内源性草酸的产生，虽对 I型原发性高草酸尿(缺乏过氧化物酶、丙氨酸及乙醛酸转氮酶活性)和II原发性高草酸尿(缺乏甘油酸脱氨酶活性)者，用各种药物包括反义寡核苷酸以阻止线粒体醛脱氨酶的转录等方法，均未取得显效。减少外源性草酸的摄入可降低尿草酸的排泄。曾有报道，45％高草酸尿者对限制饮食中草酸盐摄入有反应。很多结石形成者确有高草酸尿，且其草酸主要来源于饮食。
在正常情况下，饮食中的草酸仅8％一12％被吸收。肠道对草酸的吸收是被动的，依赖于肠腔内钙的浓度。此外，肠道细菌可减少草酸的吸收，因此当肠道细菌不足和缺乏时，草酸的吸收将增加。肠道中非结合钙可和草酸络合而抑制草酸的吸收，因而降低饮食中的钙可增加肠道对非结合草酸的吸收而导致高草酸尿。同样的道理，脂肪吸收不良者因在肠道中钙与脂肪结合成脂肪酸钙，因而增加非结合草酸的吸收，加重高草酸尿。对这样的患者降低饮食中草酸含量或口服钙剂以降低非结合草酸的吸收，可收到治疗作用。但鉴于大多数普通饮食中草酸含量少，而且吸收率也不高，故对无肠道疾病的高草酸尿结石患者，限制草酸摄入的作用难以预料。尿草酸的25％一30％系饮食中维生素C的代谢产物，可见饮食中维生素C对尿草酸及尿石形成具有重要性。虽然维生素C推荐剂量为60mg／d，但部分人群因各种原因摄入大量维生素C。对大量摄入维生素C能否明显增加尿草酸排泄，从而导致草酸钙结石的形成，尚存异议。近40年来关于维生素C对尿中草酸排泄的影响，作过大量的研究工作，剂量从1g到10g，时间从2d到6个月，其结果从无影响到明显增加尿草酸。其差异主要在于尿草酸测定方法上。Wandzilak等证实正常人1—10g／d，共5d，并不增加尿草酸排泄。但Chalmers和Cowley等报道，给尿石症患者补充大剂量维生素C，会引起维生素C吸收不良并增加尿草酸水平。这主要是由于未吸收的维生素C在小肠的碱性环境下，经非酶途径分解成草酸后经肠道吸收并排泄于尿所致。因此，对尿结石患者大剂量用维生素C尚需谨慎，且忌浓茶，勿大量食用巧克力和菠菜。
3 水
众所周知，慢性脱水及／或饮水量不足和尿石形成密切相关。海滩救生员和马拉松运动员尿石症发病率高，这一事实从反面说明多饮水可降低尿石症的发生率，因为慢性脱水能增加尿比重和尿石形成物及尿酸的饱和度并降低尿pH，且在脱水情况下尿中尿酸盐结晶可作为含钙结石取向附生的模板。增加饮水可通过多种机制降低尿石形成的危险性，如加速晶体通过肾小管，减少其和具强吸附力表面的接触时间。当然增加饮水量可稀释尿中一些结石形成的抑制物如枸橼酸和镁的浓度，然而也可使诱发革酸钙自发成核所需最小饱和度大为增加，这可能是由于稀释了尿石形成促进因子所致。当尿量＜1L／d时明显增加生石钙盐的成核，而且减少枸橼酸的排泄和降低Tamm-Horsfall蛋白抑制结石形成的活性。
公认的合理的饮水量应该是以不＜2L／d，尿比重为＜1．010为宜，而且还需特别注意饮水不可仅限于白天，晚间饮一定量的水非常重要。鉴于此建议每天餐间、就餐时、夜间排尿时，各饮250ml无奶液体。夜间排尿说明饮水量充足。在夜间睡觉时补充足够量液体非常重要，因此时在正常情况下，是尿最浓缩的时候。为了能达到维持准确的尿稀释度，家中测尿比重很有必要，因单纯依靠推荐的饮水量有时难以达到所需要的尿稀释程度。 Hosking等报道每天饮2500ml液体可阻止高尿钙者发生新生结石。通常则推荐每4h饮水250ml，再加每餐250ml。
量的问题解决之后现在要解决饮什么样的液体。一致认为以无奶少草酸液体为宜。至于饮硬水(非过滤水，合钙及镁盐)还是软水则意见不一。至今并未证实硬水较软水更易致结石，而且一些流行病学研究证实水的硬度和肾结石之间呈负相关。在泰国及美国东南部肾结石发病率很高，但那里却饮软水。我国情况也是如此，饮用软水的东南方较饮用硬水的西北方，尿石发病率高得多。因此饮用水不必强求其软硬而量是关键，且须昼夜兼顾。
4 蛋白质
世界和我国的尿石症发展过程以及流行病学研究均证实，尿石发生和生活富裕有关，即和高蛋白饮食有关。 Trinchieri等指出，高蛋白饮食可增加肾结石发病率。我国情况也证明了这一点。我国解放初期以贫困地区农村小儿膀胱结石为主，随着经济发达生活富裕，现则以城市人口上尿路结石为主。相反，无动物蛋白的蔬菜饮食虽含草酸盐较高，但结石发生的危险性低。
高蛋白饮食促进尿石形成的原因是多方面的，包括：①产生一过性内生性酸性产物而排泄于尿，形成一时性代谢性酸中毒，增加骨钙吸收和肾小球钙滤过并抑制钙在远曲小管细胞的重吸收，形成高尿钙；⑧富含蛋氨酸或其他含硫氨基酸的蛋白质致高尿钙的作用更明显，因为尿硫酸和钙形成络合物影响其在肾小管的吸收而形成高尿钙；②合并于高蛋白摄入的高草酸尿则促成复发草酸钙结石形成；④伴随高蛋白饮食的尿酸尿，可增加草酸钙形成的危险性。尿酸结晶可吸附谷氨酸和其他有机物而促进草酸钙结晶取向附生生长；⑤增加肾小管对构枸橼酸盐的重吸收从而降低尿枸橼酸浓度，增加钙结晶形成的危险性。因而节制食物中蛋白质，特别是动物蛋白，对所有结石患者都是有益的。
5 钠
5 钠
大部分能促进钠排泄的制剂均可刺激尿钙排泄，因为肾小管对钠和钙的处理是相同的。摄入高钠则增加尿钙排泄，相反低钠饮食则降低尿钙排泄。给高尿钙患者的低钙饮食中加钠，可加重高尿钙。因此，应强调在测定24h尿钙时；收集尿标本前及期间，都应低钠饮食。
一般来说尿结石形成者和对照者之间在钠摄入上基本无差异，但有些尿结石患者尿钠排泄确实高。在美国25％尿石症患者每天的尿钠排泄在200mmol以上。在理论上由于摄入高钠饮食导致的高尿钠，可抑制肾小管钙的重吸收产生高尿钙和增加结石形成钙盐的饱和度，并可增加尿尿酸-钠的饱和度，导致尿酸盐诱发的草酸钙结晶。此外，摄入高钠还可降低肾脏对枸橼酸的排泄。 Sakhaee等对14名正常人作研究证实，高钠饮食即基础饮食每天再加250mmol的氯化钠，结果明显增加尿钠、尿钙和尿pH，而明显降低枸橼酸的排泄。因此认为高钠饮食可增加尿中钙盐结晶倾向。
饮食中食盐用量以＜10g／d为宜。
6 枸橼酸盐
枸橼酸是一自然的尿石形成抑制剂，它可和钙络合成具高度可溶性的枸橼酸钙，从而降低尿钙的浓度和尿中草酸钙及磷酸钙的饱和度。肾脏对枸橼酸的排泄有赖血清pH。当酸中毒、肾小管酸中毒、慢性腹泻、剧烈活动、低血钾、高血钠、高蛋白饮食等时，均可减少尿枸橼酸的排泄，相反碱中毒时可增加其排泄。19％一63％的钙盐肾结石患者有低枸橼酸尿。但也有学者报道，尿石形成者和正常人相比尿中枸橼酸浓度无差异。
每天补充20.0—36.7mmol枸橼酸钾可明显增加尿枸橼酸及尿pH，降低尿结石复发率。草酸钙结石形成者，在深夜至黎明时尿浓缩度最高，并增加尿草酸钙饱和度和降低pH，因此晚上单剂量的3.5—5.0mg枸橼酸钾钠更有效。治疗期和治疗前比较可减少结石形成率76％一91％，在治疗期间无复发达67％一92％，单结石形成率降低95％一100％。我国梅骅教授亦取得类似的结果。
以上是药物治疗的结果，摄入大量含枸橼酸水果和蔬菜可导致高草酸尿而抵销其增加饮食枸橼酸的裨益。治疗低枸橼酸尿钙盐肾结石的主要目的是使24h尿枸橼酸排泄量超过320mg。从这一标准来衡量Wahner等对8名正常者和3例低枸橼酸尿者用柑橘汁治疗，使ll例饮用柑橘汁者在饮用期间每天尿枸橼酸从571mg增加至952mg而达到预期效果。以下水果中枸橼酸含量较丰富：柑橘、葡萄柚、山莓、菠萝、酸果蔓果实。柑橘较普遍用作低枸橼酸含钙肾结石的辅助治疗。
7 脂肪
含钙尿石症患者尿中排泄的脂质较正常人高，但这与饮食无关。高尿钙者较正常人尿中排泄二烯醇前列腺素高，用非固醇类抗炎剂抑制前列腺素的合成可降低尿钙的排泄，但不能降低正常尿钙复发肾结石者的尿钙排泄。噻嗪类利尿剂降低尿钙的作用，也是由于降低肾脏合成前列腺素所致。
在丹麦格陵兰爱斯基摩人冠状动脉疾病和肾结石的发生率都低，这和他们高摄入多非饱和脂肪酸，特别是二十碳戊烯酸有关。二十碳戊烯酸在人体中合成较少，从饮食中补充以保护心脏已在西方国家得到证实。一旦摄入则很快吸收到细胞膜中贮存和进入血循环，可抑制饮食中的十八碳二烯酸转变成二十碳四烯酸，并和二十碳四烯酸竞争贮存于细胞膜中。二十碳戊烯酸与二十碳四烯酸相竞争作为环氧化物酶的底物，并为三烯醇前列腺素的前躯物，它和二烯醇各具不同范围的活性。鱼油可降低二烯醇前列腺素的合成，从而降低特发性高尿钙者的尿钙排泄，但无非固醇类抗炎剂的毒性作用。此外，鱼油可增加血液循环中纤溶活性。 Charlfon认为依赖于血液循环中纤溶活性的尿纤维活性，是一重要的尿石保护因素。Buck等指出鱼油可纠正特发性尿石症的生化异常，患者每天服用10mg鱼油，共8周，可明显降低24h尿中钙及草酸的排泄，但对磷酸盐无作用，但Rothwell等给18例高尿钙复发尿石症患者服用鱼油，发现虽可明显降低尿钙排泄，但同时也能降低枸橼酸和镁的排泄，故对复发结石的作用有限，如果在服用鱼油的同时加服枸橼酸，可能对高尿钙复发结石的治疗有更大的益处。
8 酒
酒可改变一些尿结石的形成因素。酒的饮料常含有钙、草酸和鸟嘌呤核苷，血液中急性酒精浓度升高常出现高尿钙、高尿镁和皮质醇增加而加速骨脱钙。长期饮酒者高尿钙和高尿磷更明显，但血钙及无机磷无变化。在酒精消耗和高血尿酸和高尿尿酸之间呈线性相关。相反，饮酒引起的利尿可降低尿成分浓度。总之，中等量饮酒不增加结石形成的危险性。
至于饮食中的镁、钾、磷、维生素B6和维生素D对尿石形成的作用尚无定论故不予讨论。