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| 糖尿病是一組以高血糖為特征的內(nèi)分泌一代謝疾病。其特點(diǎn)為由于胰島素的絕對(duì)或相對(duì)不足和靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)和水的代謝紊亂。 <遺傳因素】： 糖尿病具有家族遺傳易感性。但這種遺傳性尚需外界因素 的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動(dòng)減少、飲食結(jié)構(gòu)不合理、病毒 感染等。 【肥 胖】： 肥胖是糖尿病發(fā)病的重要原因。尤其易引發(fā)２型糖尿病。 特別是腹型肥胖者。 其機(jī)理主要在于肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血癥，而高胰島素 血癥可以使胰島素與其受體的親和力降低，導(dǎo)致胰島素作用受阻，引發(fā)胰 島素抵抗。這就需要胰島β- 細(xì)胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發(fā) 高胰島素血癥。如此呈糖代謝紊亂與β- 細(xì)胞功能不足的惡性循環(huán)，最終 導(dǎo)致β-細(xì)胞功能嚴(yán)重缺陷，引發(fā)２型糖尿病。 腹部細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主 要是脂肪組織增多，這種增多，只是細(xì)胞體積增大，但脂肪細(xì)胞數(shù)目并未 增多，導(dǎo)致細(xì)胞膜上受體數(shù)目相對(duì)減少而引起胰島素抵抗。從而使葡萄糖 清除率明顯降低，導(dǎo)致高血糖，引起糖尿病。 【活動(dòng)不足】： 體力活動(dòng)可增加組織對(duì)胰島素的敏感性，降低體重，改善 代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血癥緩解，降低心血管并發(fā)癥。因此 體力活動(dòng)減少已成為２型糖尿病發(fā)病的重要因素。 【飲食結(jié)構(gòu)】： 無論在我國(guó)還是在西方，人們的飲食結(jié)構(gòu)都以高熱量、高 脂肪為主。而熱量攝入過多超過消耗量，則造成體內(nèi)脂肪儲(chǔ)積引發(fā)肥胖。 同時(shí)，高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發(fā)２型糖尿病 常年食肉食者，糖尿病發(fā)病率明顯高于常年素食者。主要與肉食中含 脂肪、蛋白質(zhì)熱量較高有關(guān)。所以，飲食要多樣化，以保持營(yíng)養(yǎng)平衡，避 免營(yíng)養(yǎng)過剩。 【精神神經(jīng)因素】： 在糖尿病發(fā)生、發(fā)展過程中，精神神經(jīng)因素所起的重 要作用是近年來中外學(xué)者所公認(rèn)的。因?yàn)榫竦木o張、情緒的激動(dòng)、心理 的壓力會(huì)引起某些應(yīng)激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素 也是與胰島素對(duì)抗的激素。這些激素長(zhǎng)期大量的釋放，勢(shì)必造成內(nèi)分泌代 謝調(diào)節(jié)紊亂，引起高血糖，導(dǎo)致糖尿病。 【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染 性疾病后發(fā)病的。其機(jī)制在于病毒進(jìn)入機(jī)體后，直接侵及胰島 β-細(xì)胞， 大量破壞β-細(xì)胞，并且抑制β-細(xì)胞的生長(zhǎng)，從而導(dǎo)致胰島素分泌缺乏， 最終引發(fā)I型糖尿病。 【自身免疫】：I型糖尿病是一種自身免疫性疾病，在病人血清中可發(fā)現(xiàn)多 種自身免疫性抗體。其機(jī)制主要在于，病毒等抗原物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，使機(jī) 體內(nèi)部免疫系統(tǒng)功能紊亂，產(chǎn)生了一系列針對(duì)胰島 β-細(xì)胞的抗體物質(zhì)。 這些抗體物質(zhì)，可以直接造成胰島 β-細(xì)胞損害，導(dǎo)致胰島素分泌缺乏， 引發(fā)糖尿病。 【化學(xué)物質(zhì)和藥物】： 已經(jīng)查明有幾種化學(xué)物質(zhì)能引發(fā)糖尿病。撲立滅靈 （滅鼠藥），能引發(fā)１型糖尿病。兩種臨床用藥，戍雙咪（用于治療肺炎） 和左旋門冬酰胺酶（一種抗癌藥）也能引起糖尿病。 【妊娠】： 妊娠期，母體產(chǎn)生大量多種激素。這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng) 非常重要，但是它們也可以阻斷母體的胰島素作用，引起胰島素抵抗。 雖然糖尿病的病因十分復(fù)雜，但歸根到底則是由于 ①胰島素絕對(duì)缺 乏、②胰島素相對(duì)缺乏、③胰島素效應(yīng)不足（即胰島素抵抗：指胰島素執(zhí) 行其正常生物作用的效應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對(duì) 葡萄糖的利用障礙） 因此， ①在β-細(xì)胞產(chǎn)生胰島素、②血液循環(huán)系統(tǒng)運(yùn)送胰島素、③靶 細(xì)胞接受胰島素并發(fā)揮生理作用這三個(gè)步驟中任何一個(gè)發(fā)生問題，均可引 起糖尿病。 1、胰島β-細(xì)胞水平。由于胰島素基因突變， β-細(xì)胞合成變異胰島素， 或β-細(xì)胞合成的胰島素原結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，不能被蛋白酶水解，均可導(dǎo) 致２型糖尿病的發(fā)生。而如果β-細(xì)胞遭到自身免疫反應(yīng)或化學(xué)物質(zhì)的 破壞，細(xì)胞數(shù)顯著減少,合成胰島素很少或根本不能合成胰島素，則會(huì) 出現(xiàn)I型糖尿病。 2、血液運(yùn)送水平。血液中抗胰島素的物質(zhì)增加,可引起糖尿病。這些對(duì)抗 性物質(zhì)可以是胰島素受體抗體,受體與其結(jié)合后,不能再與胰島素結(jié)合， 因而胰島素不能發(fā)揮生理性作用。激素類物質(zhì)也可對(duì)抗胰島素的作用， 如兒茶酚胺。皮質(zhì)醇在血液中的濃度異常升高時(shí)，可致血糖升高。 3、靶細(xì)胞水平。 受體數(shù)量減少或受體與胰島素親和力降低以及受體的缺 陷，均可引起胰島素抵抗、代償性高胰島素血癥。最終使β-細(xì)胞逐漸 衰竭，血漿胰島素水平下降。胰島素抵抗在 ２型糖尿病的發(fā)病機(jī)制中 占有重要地位。 |